10 questions🇩🇪Deutsch
🔗 Synapse und Neurotoxine – Oberstufe
Biologie · Oberstufe — Erregungsübertragung an der Synapse, EPSP und IPSP, Summation und Wirkung von Giften
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Questions
Welche Ionen lösen im Endknöpfchen die Exozytose der synaptischen Vesikel aus?
Ca²⁺-Ionen
K⁺-Ionen
Na⁺-Ionen
Cl⁻-Ionen
20s
Welches Enzym spaltet Acetylcholin im synaptischen Spalt und beendet so die Signalübertragung?
Adenylatcyclase
Monoaminoxidase
Acetylcholinesterase
Cholinacetyltransferase
20s
Ein Neuron feuert in rascher Folge, sodass sich die EPSPs an derselben Synapse addieren. Wie heißt dieser Vorgang?
Alles-oder-Nichts-Prinzip
Saltatorische Erregungsleitung
Räumliche Summation
Zeitliche Summation
20s
An einer hemmenden Synapse öffnet der Transmitter Cl⁻-Kanäle der Postsynapse. Was entsteht dort?
Ein EPSP durch Depolarisation
Eine Depolarisation bis zur Schwelle
Ein Aktionspotenzial an der Postsynapse
Ein IPSP durch Hyperpolarisation
30s
Warum wird die Erregung an einer chemischen Synapse nur in eine Richtung übertragen?
Nur die Präsynapse setzt Transmitter frei
Die Postsynapse ist ständig refraktär
Nur die Präsynapse besitzt Na⁺-Kanäle
Der synaptische Spalt ist elektrisch gepolt
30s
Das Pfeilgift Curare wirkt an der motorischen Endplatte. Welche Wirkung hat es?
Öffnet Ca²⁺-Kanäle dauerhaft, Krampflähmung
Hemmt die ACh-Esterase, Krampflähmung
Blockiert ACh-Rezeptoren, schlaffe Lähmung
Aktiviert ACh-Rezeptoren, Dauerkontraktion
30s
Nikotin bindet an bestimmte ACh-Rezeptoren und öffnet deren Ionenkanäle wie Acetylcholin. Wie nennt man einen solchen Stoff?
Cholinesterase-Hemmer
Agonist
Wiederaufnahme-Hemmer
Antagonist
30s
Wie wirkt das Insektizid E605 (Parathion) an der motorischen Endplatte?
ACh-Rezeptoren werden blockiert, schlaffe Lähmung
ACh bleibt im Spalt, Dauererregung und Krämpfe
ACh wird verstärkt gespalten, Muskelschwäche
ACh wird nicht freigesetzt, schlaffe Lähmung
30s
Botulinumtoxin zerstört Proteine, die für die Fusion der Vesikel mit der Membran nötig sind. Welche Folge hat das?
ACh-Überschuss im Spalt, Krampflähmung
Verstärkter Ca²⁺-Einstrom, Muskelkrämpfe
Kein ACh-Ausstoß, schlaffe Lähmung
Dauerhaft geöffnete ACh-Rezeptoren, Krämpfe
30s
Ruhepotenzial −70 mV, Schwelle −55 mV. Am Axonhügel treffen gleichzeitig EPSPs von +8 und +10 mV und ein IPSP von −6 mV ein. Folge?
AP, Potenzial erreicht −52 mV
Kein AP, Potenzial sinkt auf −76 mV
Kein AP, Potenzial nur bei −58 mV
AP, Potenzial erreicht −46 mV
60s